药物过量可导致低血压。对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏者、严重低血压和主动脉瓣狭窄者禁用。
通用名称: 马来酸氨氯地平片
英文名称: Amlodipine Maleate Tablets
商品名称: 普罗新希
【成份】
本品主要成份为马来酸氨氯地平
化学名称：消旋-2-[（2-氨乙氧基）甲基]-4-（2-氯苯基）-）1，4-二氢-6-甲基-3，5-吡啶二羧酸-3-乙基-5-甲基酯马来酸盐
分子式：C20H25ClN2O5·C4H4O4
分子量：524.96
【适应症】
高血压(单独或与其它药物合并使用)
心绞痛：尤其自发性心绞痛(单独或与其它药物合并使用)
【用法用量】
口服。
通常起始剂量为 5 mg，每日一次，最大不超过 10 mg，每日一次。瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者从 2.5 mg，每日一次开始用药；合用其它抗高血压药者也从此剂量开始用药。
用药剂量根据个体需要进行调整，调整期应不少于 7～14 天，以便医师充分评估患者对该剂量的反应。但在临床有保障的情况下，可以加快调整速度。
治疗心绞痛的推荐剂量是 5～10 mg，老年患者或肝功能受损者需减量。
【禁忌】
对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏者。
严重低血压；主动脉瓣狭窄。
【注意事项】
心绞痛和/或心肌梗死：罕见。有严重的阻塞性冠状动脉疾病的患者, 在开始应用钙通道拮抗剂治疗或加量时, 会出现心绞痛发作频率、时程和/或严重性上升, 或发展为急性心肌梗死，机制不明。
低血压：因为本品逐渐产生扩血管作用，口服一般很少出现急性低血压。但本品与其它外周扩血管药物合用时仍需谨慎，特别是对于有严重主动脉瓣狭窄的病人。
心力衰竭患者：钙通道阻滞剂应慎用于心衰患者。
肝功能不全患者：严重肝功能不全患者应慎用本品。
肾功能衰竭患者：肾衰患者的起始剂量可以不变。
停用β-阻滞剂：本品对突然停用β-阻滞剂所产生的反跳症状没有保护作用，所以，停用β-阻滞剂仍需逐渐减量。
本品在梗阻性肺病、代偿良好的心力衰竭、外周血管疾病、糖尿病和脂质异常的病人可以安全使用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
对孕妇用药缺乏相应的研究资料，但根据动物试验结果，本品只在非常必要时方可用于孕妇。尚不知本品能否通过乳汁分泌，服药的哺乳期妇女应中止哺乳。
【毒理研究】
致/癌、致突变和致`畸
以每日 0.5、1.25 和 2.5 mg/kg 的剂量，大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。最高剂量已达到了小鼠的最^大耐受量，但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量 10 mg 为基础计算 mg/m2）。
基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。 雄性大鼠在交配前 64 天、雌性大鼠在交配前 14 天开始给予氨氯地平，每日 10 mg/kg（8 倍于人类最大推荐剂量），不影响生殖能力。
妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平 10 mg/kg（8 倍和 23 倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其它胚胎毒性。但是大鼠交配前 14 天开始，直至整个交配期和妊娠期给予 10 mg/Kg 的氨氯地平，导致幼仔的体型明显减小（约 50%），宫内死亡数量明显增加（约 5 倍），同时延长妊娠时间和分娩时程。
毒性
小鼠和大-鼠分别单剂给予氨氯地平高达 40 mg/kg 和 100 mg/kg，可以导致死亡。狗单剂服用 4 mg/kg 或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。
【药理作用】
马/来酸氨氯地平`是二氢吡啶类钙拮抗剂（钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂）。心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通^过特异性离子通道进入细胞。本品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。
其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。
治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。本品不影响血浆钙浓度。15 项随机双盲、安慰剂对照的临床试验证实了本品的抗高血压作用。轻中度高血压患者每日服药一次，可以 24 小时降低卧位-和立位血压，长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变。降压效果平稳，峰谷值差别不大。
降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压 105～114 mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压 90～104 mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。
本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，本品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和速率血压乘积，减少心肌氧需治疗劳力型心绞痛；通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血·栓素 A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。8 项临床试验中 5 项显示，本品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；并降低心绞痛发作频率。
并且不显著影响血压和心率。 心功能正常的患者服用本品后测定静息和运动状态下血流动力学，心脏射血分数有所增加，但对 dP/dt 或左室舒张末压/容积无显著影响。治疗剂量下，本品单独使用或与β-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。 本品不影响窦房结功能和房室传导。
肾功能正常的高血压患者用药后，肾血管阻力降低、肾小球滤过率和肾血流增加，但滤过分数或尿蛋白不变。
【药代动力学】
本/品口服后吸收`完全但缓慢，6-12 小时达到峰浓度。单次口服 5 mg，血药峰值为 3.0 ng/ml；单次口服 10 mg，血药峰值为 5.9 ng/ml。绝对生物利用度为 64%～90%，不受饮食^影响。
循环中的药物约 95% 以上与血浆蛋白结合，分布容积为 21L/kg。持续用药后 7～8 天达到稳态血药浓度。本品以二室模型的方式从血浆中消除，在肝脏广泛代谢为无药理活性的代谢产物（90%）。终末半衰期（t1/2β）健康者约为 35 小时，高血压病人延长为 50 小时，老年人 65 小时，肝功受损者 60 小时，肾功能不全者不受影响。
本品 10% 以原型、60% 以代谢物的形式从尿中排出，20%～25% 从胆汁或粪便排出。本品不被血液透析清除。肾功能不全对本品的药代动力学特点没有显著影响。
老年患者和肝功能不全患者对本品的清除率降低，药时曲线下面积（AUC）约增加 40%～60%。中重度心衰患者-的 AUC 升高幅度相似。
【是否OTC】
否
