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通用名称: 盐酸胺碘酮片
英文名称: Amiodarone Hydrochloride Tablets
商品名称: 可达龙
【成份】
本品主要成份为：盐酸胺碘酮
化学名称：(2-丁基-3-苯并呋喃基)[4-[2-(二乙氨基)乙氧基]-3,5-二碘苯基]甲酮盐酸盐
化学结构式：
分子式：C25H29I2NO3·HCl
分子量：681.78
【适应症】
1. 房性心律失常（心房扑动，心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持）。
2. 结性心律失常。
3. 室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防）。
4. 伴 W-P-W 综合征的心律失常。
5. 依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心力衰竭）。
【用法用量】
- 负荷量: 通常一日 600 mg（3 片），可以连续应用 8-10 日。
- 维持量: 宜应用最小有效剂量。根据个体反应，可给予一日 100-400 mg。因为胺碘酮的延长治疗作用，可给予隔日 200 mg 或一日 100 mg。已有推荐每周停药二日的间隙性治疗方法。
【禁忌】
• 未安装起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞；
• 未安装起搏器的病态窦房结综合征（有窦性停搏的危险）；
• 未安装起搏器的严重房室传导异常；
• 甲状腺功能亢进，由于胺碘酮可能导致甲状腺功能亢进的恶化；
• 已知对碘、胺碘酮或者其中的赋形剂过敏；
• 妊娠尤其是中三个月和后三个月；
• 哺乳期；
• 联合应用以下药物，有可能诱导尖端扭转性室性心动过速：
- la 类抗心律失常药物（奎尼丁、氢化奎尼丁、丙吡胺），
- III 类抗心律失常药物（索他洛尔、多非利特、伊布利特）
- 非抗心律失常药物，诸如苄普地尔、西沙比利、二苯美伦、红霉素（静脉内给药）、咪唑斯汀、莫西沙星、螺旋霉素（静脉内绐药）、长春胺（静脉内给药）等（参见药物相互作用）
- 舒托必利
- 精神抑制制剂，喷他脒（静脉注射）。
【注意事项】
特殊警告
心脏异常
在开始胺碘酮治疗之前, 必须行 ECG 和血清钾检查, 治疗期间推荐监测 ECG。
在老年患者中, 心率可明显减慢。
胺碘酮的药理学作用可诱导心电图改变，如 QT 间期的延长（与复极化延长有关），可伴 U 波；这是达到治疗浓度的征象，而不是毒性效应。
如果出现 II 度或 III 度房室传导阻滞、窦房传导阻滞或双分支阻滞，则应该停止治疗。如果出现 I 度房室传导阻滞，需要严密监护。
已有报道，在胺碘酮应用中，可以出现新发心律失常，原先存在的、经治疗的心律失常也可能出现恶化，有时致命。对于这种情况，无论是否与心脏功能恶化有关，要区分药物疗效欠佳和药物本身的致心律失常效应是非常重要但同时也是非常困难的。（参见不良反应）。
胺碘酮的致心律失常效应较其他抗心律失常药物更罕见，一般见于造成 QT 间期延长的情况，如与某些药物的联合应用（参见药物相互作用），和/或电解质平衡紊乱。尽管 QT 间期延长，胺碘酮诱发尖端扭转性室速的效应是低的。
尤其在长期使用抗心律失常药物时，有引起起搏器或植入式心律转复除颤器的心室除颤和/或起搏阈值升高的报道，潜在地影响了上述治疗的疗效。所以推荐在使用胺碘酮治疗前和治疗中反复验证植入设备的功能。
在甲状腺功能障碍患者中，必须对胺碘酮给药的潜在风险和获益进行仔细评估，因为在这些患者 中，可能会出现心律失常进展或心律失常恶化。
严重心动过缓
已观察到当胺碘酮与索菲布韦单独联用或与其他直接作用于丙肝病毒（HCV）抗病毒药（DAA）的（如达卡他韦、西米普韦或雷迪帕韦）联用时可出现严重、可威胁生命的心动过缓和心脏传导阻滞的病例。所以，不推荐胺碘酮与这些药物联用。
如与胺碘酮的联用不可避免，则推荐在开始索菲布韦或与其他 DAAs 联用时对病人进行密切监测。如果患者患严重心动过缓的风险很高，在启动联和索菲布韦治疗后，在合适的临床环境下应对病人进行至少 48 小时持续的临床监测。
由于胺碘酮的半衰期长，对于在过去数月接受过胺碘酮治疗并已停止胺碘酮治疗的患者和即将开始索菲布韦单药治疗或与其他 DAAs 联合治疗的患者，应进行合适的临床监测。
当病人接受这些丙肝药与胺碘酮联用，同时联用或不联用其他降低心率的药物，应告诫心动过缓或心脏传导阻滞的症状，如发生心动过缓和心脏传导阻滞的症状，应建议其寻求急诊建议。
心脏移植后原发性移植物功能障碍（PGD）
在回顾性研究中，接受移植的患者在心脏移植前使用胺碘酮与 PGD 风险增加相关。PGD 是一种可能致命的心脏移植并发症，表现为左、右或双心室功能障碍，其发生在移植术后前 24 小时内，没有可确定的继发性因素。重度 PGD 可能不具有可逆性。对于等待进行心脏移植的患者，应考虑在移植前尽早使用另一种抗心律失常的替代药物。
甲状腺功能异常
胺碘酮可以引起甲状腺异常，特别是在老年患者和有甲状腺疾病病史的患者中。在临床甲状腺功能正常的患者中，胺碘酮抑制甲状腺素（T4）向三碘甲状腺原氨酸（T3）的外周转化，可导致甲状腺素水平升高、T3 水平下降和无活性反向 T3（rT3）水平的增高。该药物也是大量无机碘的潜在来源。由于其释放无机碘，或者由于其他原因，胺碘酮既可导致甲状腺功能减退，也可导致甲状腺功能亢进。
在治疗前，应对甲状腺功能进行监测，此后应定期对甲状腺功能进行监测。由于可达龙及其代谢产物的清除较慢，所以在可达龙停药后，血浆高碘化物水平、甲状腺功能改变和甲状腺功能检测结果异常可能持续数周甚至数月。
在胺碘酮治疗之前、治疗过程中以及治疗停止后的数月内推荐对所有的患者进行 TSH 临床和生物学监测，特别是在老年患者、有甲状腺结节、甲状腺肿或其他甲状腺功能障碍病史的患者中，此外，在临床上出现疑似甲状腺功能障碍的情况下，也需要进行 TSH 检测（参见不良反应）。由于胺碘酮及其代谢产物的清除较慢，所以在停药后，血浆高碘化物水平、甲状腺功能改变和甲状腺功能检测结果异常可能持续数周甚至数月。
由于药品中碘的存在，可干扰某些甲状腺检查（与放射性碘的结合，PBI）；但是，甲状腺功能评估仍然是可行的（T3、T4、TSHus）。
已有关于甲状腺功能减退的临床报道，通过相关临床症状和实验室检查（特别是升高的血清 TSH 水平）可以识别该疾病。在一些接受胺碘酮治疗、临床上患有甲状腺功能减退的患者中，游离甲状腺素指数值可能正常。最好通过降低胺碘酮的剂量和/或补充甲状腺激素治疗甲状腺功能减退。但是治疗必须个体化，在一些患者中，可能有必要停用胺碘酮。
已有接受胺碘酮治疗的患者出现了甲状腺功能亢进的报道，在既往膳食碘摄入不足的患者中，该发生率可能更高。胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进通常比胺碘酮诱导的甲状腺功能减退更具危害，因为可能出现甲状腺毒症和/或心律失常的进展或恶化，而所有这些情况均有可能导致死亡。已有与胺碘酮诱导的甲状腺毒症相关的死亡报道。如果出现任何新的心律失常，需要考虑甲状腺功能亢进的可能性。
甲状腺功能亢进可通过相关临床症状、体征和实验室检查确诊，通常情况下，患者伴有血清 T3 水平异常升高（RIA 法即放射免疫分析法）、血清 T4 进一步升高和血清 TSH 水平降低（应使用足够敏感的 TSH 分析法）。TRH 兴奋试验中 TSH 反应低平可用于甲状腺功能亢进的诊断，该方法也可以用于疑似病例的诊断。由于胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进的患者可能会伴有心律失常恶化，所以应有必要进行积极的药物治疗，如果可能，需降低胺碘酮剂量或停药。
对于胺碘酮诱导的甲状腺毒症患者，可能需要应用抗甲状腺药、β·肾上腺素阻滞剂和/或短暂的皮质类固醇药物治疗。因为在腺体中储存着大量预成形的甲状腺激素，所以抗甲状腺药物的起效可能尤为延迟。禁用放射性碘疗法，因为胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进与过低的放射性碘摄取相关。胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进之后可能出现短暂的甲状腺功能减退。
当积极治疗胺碘酮诱导的甲状腺毒症失败，或者因胺碘酮是顽固性心律失常的唯一有效药物而无法停用时，那么手术治疗可能是一种选择。在此类患者中应用甲状腺切除术的经验有限，并且这种治疗方式可诱导甲状腺危象。因此，需要制定谨慎的手术计划和麻醉管理。
在接受胺碘酮治疗的患者中，已有关于甲状腺结节/甲状腺癌的上市后报告。
肺脏毒性
上市后研究报告显示，接受口服胺碘酮治疗的患者（不论有无初始静脉胺碘酮给药），可出现急性（数天至数周）肺损伤。包括 X 光检查发现肺浸润和/或肺肿块、肺泡出血、胸腔积液；支气管痉挛、喘息、发热、呼吸困难、咳嗽、咯血和低氧血症。一些病人疾病进展为呼吸衰竭和或死亡。虽然上市后报告报道了接受低剂量胺碘酮治疗患者的肺毒性病例；然而，报告显示，使用较低负荷和维持剂量的胺碘酮与胺碘酮诱导的肺毒性发生率的降低有关。
胺碘酮片剂可引起咳嗽和进展性呼吸困难，可伴有符合肺毒性诊断的功能、影像、镓扫描和病理检查结果。因此，当开始使用胺碘酮治疗前，应当进行胸部 X 光检查、肺功能检查（包括弥散功能）。患者每 3-6 个月应复诊行病史询问、体格检查和胸部 X 光检查。
继发于胺碘酮的肺毒性似乎是以过敏性肺炎（包括嗜酸细胞性肺炎）为代表的间接毒性，或是以间质性/肺泡性肺炎为代表的直接毒性所导致的。
对于已患肺部疾病的患者，如果出现肺毒性，则预后不良。
过敏性肺炎通常出现在治疗早期，在这些患者中再次使用胺碘酮会导致该病迅速复发，严重程度加剧。支气管肺泡灌洗是确诊该诊断的可选操作，当发现 T 抑制/细胞毒性（CD8 阳性）淋巴细胞时即可诊断。应使用类固醇激素进行治疗并停用胺碘酮。
一旦诊断为胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎，胺碘酮至少应减量或最好停药以促使肺炎恢复，尤其是在有其它可接受的抗心律失常疗法时。
在接受胺碘酮治疗的患者中，任何新出现的呼吸系统症状都有可能表明存在肺毒性，应重复进行病史检查、体格检查、胸部光检查和肺功能测定（以及弥散功能）并进行评价。
在出现危及生命的心律失常患者中，因疑似药物诱导的肺毒性而停止胺碘酮治疗应谨慎，因为在这些患者中，最常见的死亡原因为心脏性猝死。因此，在这些患者停用胺碘酮之前，应尽一切努力排除呼吸系统受损的其他原因（如充血性心力衰竭，如果必要，应用 Swan-Ganz 导管插入术，呼吸道感染，肺栓塞，恶性肿瘤等）。另外，为了确诊，可能有必要进行支气管肺泡灌洗、经支气管肺活检和/或开胸肺活检，特别是在那些没有适用的替代疗法的病例中。
如果确诊为胺碘酮诱导的过敏性肺炎，那么应停用胺碘酮，并开始类固醇治疗。如果确诊为胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎，那么应开始类固醇治疗，并且最好停用胺碘酮，或至少降低胺碘酮剂量。在降低胺碘酮剂量，并且联合应用类固醇之后，一些胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎病例可能缓解。在一些患者中，以较低剂量再用药不会导致间质性/肺泡性肺炎复发；但是，在一些患者中（很可能由于重度肺泡损伤），肺损伤不可逆。
胺碘酮及早停药可能使症状恢复。因此需要对胺碘酮的治疗进行再评价，且应考虑激素治疗。
有极个别病例在手术后马上出现严重呼吸并发症（成人急性呼吸窘迫综合征），且有时致命。可能与高浓度氧的相互作用相关。
肝脏损伤
在开始胺碘酮治疗时，推荐对肝脏功能进行定期监测，然后，在整个胺碘酮治疗期间，应该定期对肝脏功能进行监测（参见不良反应）。口服和静脉给药均可能发生急性肝病（包括严重肝细胞功能不全或肝衰竭，有时是致命的）和慢性肝病，在静脉给药 24 小时之内即可发生。因此，如果转氨酶增加超过正常范围的三倍，或者在基线已升高的患者中肝酶水平出现倍增，则需要降低胺碘酮的剂量或者中止治疗。
在接受胺碘酮治疗的患者中，经常可以观察到肝酶水平升高，并且多数患者无症状。
口服胺碘酮导致的慢性肝病的临床和生物学征象可非常轻微（肝肿大，转氨酶升高至正常范围的 5 倍）并且在终止治疗后可恢复，但是也有致命病例的报道。在少数实施活检的病例中，组织学表现与酒精性肝炎或肝硬化相似。在接受胺碘酮治疗的患者中，肝功能衰竭是患者死亡的罕见原因。
神经肌肉异常
胺碘酮可以引起感觉、运动或者混合性外周神经病和肌病（参见不良反应）。
眼部异常
在接受胺碘酮治疗的患者中，已经报告了视神经病变和/或视神经炎病例，这些疾病通常导致视力受损。在一些病例中，视力受损进展为永久性失明。视神经病变和/或视神经炎可出现在治疗开始后的任何时间。与药物的因果关系尚未明确。在出现视觉模糊不清或者视力出现下降时，必须立即实施完全的眼科评估，包括观察眼底。如果出现了胺碘酮诱导的神经病或视神经炎时，由于存在着进展为失明的危险性，所以有必要停止胺碘酮治疗（参见不良反应）。
重度大疱性反应
如果出规中毒性表皮坏死，Stevens-Johnson 综合征的症状或体征（进行性皮疹通常伴有水疱或粘膜病变），胺碘酮治疗必须立即停用。
注意事项
与以下药物的联合应用（参见药物相互作用）：
• 胺碘酮可以和β-受体阻滞剂联用，但除外索他洛尔（禁用）；
• 地尔硫卓和维拉帕米。只有在可能危及生命的室性心律失常的预防中才可考虑联合使用。
• 由于胺碘酮含有乳酸，所以该药在先天性半乳糖血症、葡萄糖和半乳糖吸收不良综合征或乳糖酶缺乏症患者中禁忌。
使用注意事项
• 电解质紊乱，特别是低钾血症：重视易于发生低钾血症的情况，因为低钾血症可能促进致心律失常作用的出现。在胺碘酮给药之前，应该纠正低钾血症。
• 下面提及的不良效应通常与药物剂量过高相关，通过严格选择最小维持剂量，可以避免这些情况，或者将它们的严重性最小化。
• 在治疗期间，应该建议患者避免暴露于日光下，或者采取日光保护措施。
在儿童中胺碘酮的安全性和有效性尚无对照临床试验评估。
麻醉
在患者接受手术治疗之前，应该告知麻醉师患者正在接受胺碘酮治疗。
就不良反应而言，长期使用胺碘酮使全身或局部麻醉者易发生血流动力学不稳，包括心动过缓、低血压、心输出量降低和传导障碍。
此外，在接受胺碘酮治疗的患者中，在手术之后的即刻阶段，已经观察到一些急性呼吸窘迫综合征的病例。因此，在人工呼吸时应密切观察这些患者（参见不良反应）。
植入式心脏设备
在使用植入式除颤器或起搏器的患者中，长期使用抗心律失常药可能影响起搏或除颤阈值。因此，在胺碘酮开始治疗及治疗期间，应对起搏和除颤阈值进行评估。
激光角膜屈光手术
应告知患者，大多数激光角膜屈光手术设备禁止在接受胺碘酮治疗的患者中使用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
妊娠：
动物研究没有显示该药物具有任何致畸效应。由于该药物在动物中缺乏致畸效应，所以预期该药物在人体中也没有致畸效应，到目前为止，在人和动物中进行的研究已经显示，在人体中引起畸形的物质在动物中也显示了致畸效应。
在临床情况下，对于在妊娠前三个月期间应用胺碘酮而言，现在尚没有足够的相关数据来评估其可能的致畸效应。
由于从闭经的第 14 周开始，胎儿的甲状腺开始与碘结合，在以前的应用中没有预期到对胎儿甲状腺产生的效应，所以在这一时期之后，本药物的应用导致的碘过载可以引起胎儿的生物或临床（甲状腺肿）甲状腺机能减退。
新生儿的甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进：妊娠女性服用胺碘酮可能会对胎儿造成伤害。虽然妊娠期间使用胺碘酮并不常见，但已经有少数已发表的关于先天性甲状腺肿/甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进的报告。
因此，本药物禁忌应用于妊娠中三个月和后三个月期间。
一般而言，只有在对母亲的潜在获益大于对胎儿的未知风险时，才可在妊娠期间使用胺碘酮片剂。如果在妊娠期间使用胺碘酮或患者在服用胺碘酮期间妊娠，应告知患者对胎儿的可能性危害。
哺乳期：
胺碘酮及其代谢产物以及碘可以分泌在乳汁中，其浓度高于母体血浆中的浓度。由于存在新生儿甲状腺机能减退的危险性，所以在应用本药物的情况下，禁忌实施母乳喂养。
【药理作用】
本品属 III 类抗心律失常/药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α-及β-肾上腺素受体阻滞和轻度 I 及 IV 类抗心律失常药性质。减低`窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有 QT 间期延长及 T 波改变，可以减慢心率 15-20%，使 PR 和 Q-T 间期延长 10% 左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。
【药代动力学】
本品口服吸收迟缓且/不规则。生物利用度约为 50％，表观分布容积大约 60L/kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中 62.1％与白蛋白结合，33.5％可能与 β 脂`蛋白结合。主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。单剂量口服 3-7 小时血药浓度达峰值。负荷量给药通常在一周（几天到两周）后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异（20-100 天），在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因而可达稳态血药浓度。由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。部分碘从分子中移出并经尿排泄，每天服 200 mg，则可排出相当于 6 mg 碘，因此其余大部分碘则通过肝肠循环从粪便中排出，经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮，停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10 天至一月。
【是否OTC】
否
【核准日期】
2007-03-10
【修改日期】
2020-12-30
